作者：馬云峰 良鄉醫院

摘要：目的在于探討基于知信行模式的健康教育對糖尿病患者疾病認知水平及遵醫行為的影響。方法選取本院2018年11月至2019年6月收治134例糖尿病患者為研究對象，隨機分為對照組和觀察組，各67例。對照組行常規健康教育，觀察組行知信行模式健康教育，來比較兩組對疾病認知水平及遵醫行為。 關鍵詞：糖尿病；知信行模式的健康教育；疾病認知水平；遵醫行為  隨著人們的生活水平提高，飲食習慣變化，糖尿病病發率逐年提升，嚴重威脅人們的身體健康[1]。糖尿病屬于終身性疾病，除使用降糖藥物治療外，其治療結果與患者自身管理有密切關系，對疾病有認知并了解治療作用是自身管理的基礎，因此，對糖尿病患者實施健康教育至關重要。常規健康教育雖對疾病知識有講解，可提高患者對疾病水平，但因患者自身認知度太低，療效不佳[2]。本研究旨在探討知信行模式的健康教育對糖尿病患者疾病認知水平及遵醫行為的影響

1.1高血糖對心血管系統的影響

高血糖對于心血管系統的影響是多方面的,研究證實中度高糖即可引起冠狀動脈血供減少。 Marfella 等[2]研究發現,健康志愿者在誘導至急性高血糖(27Omg?dl—1,15mmol??—1)后兩個小時,便會出現收縮壓和舒張壓升高、脈搏加快、血兒茶酚胺濃度升高、 QT 間期延長,而這些變化在高血糖狀況得到糾正之后都可以得到逆轉。另有研究顯示,同樣濃度的高血糖持續5個小時即可導致 IL —6、 IL —18及 TNF — a 升高,而這些炎癥因子的升高都對心血管產生不利的影響。 Ceriello 等[3]研究發現急性高血糖可引起心肌細胞凋亡并加重術中已有的缺血再灌注損傷,進而引起心肌梗死。結果與健康教育前比較，健康教育后兩組患者知曉空腹血糖的正常值、知曉糖尿病能控制、無明顯臨床癥狀也需檢測血糖、血糖為正常值仍需服用降糖藥物、飲食控制對疾病影響5個維度評分均升高，且觀察組高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；與對照組比較，觀察組合理飲食、堅持鍛煉、按時用藥、情緒的控制、定期復查及規律作息遵守率均較高，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論對糖尿病患者行知信行模式健康教育可提高患者疾病認知水平及遵醫行為。高血糖對心血管系統損害的另外一種機制在于其可以損傷血管內皮。內皮細胞除了作為血液與組織之間的屏障外,還在維持內環境的穩定上起到重要的作用。正常的狀況下,血管內皮維持脈管系統處于一個靜止、松弛、抗血栓形成、抗氧化、抗黏附的狀態。高血糖所引起的內皮細胞功能失常包括內皮細胞黏附性增加、新血管生成素亂、血管滲透性增加、炎癥反應、血栓形成等,而且其損害程度與高血糖的峰值呈正比關系。高血糖也可通過誘導 NO 化學性失活而直接改變內皮細胞功能,其他可能的機制包括觸發氧自由基的產生或激活其他通路。體外實驗研究顯示,高血糖除了可引起血流動力學的改變、損傷血管內皮及引起電生理方面的變化外,高血糖還可以增加血粘滯度、鈉尿肽水平等[4}。

1.2一般資料研究病例以本院2013年11月~2015年6月收治的初診老年2型糖尿病患者74例,納入標準：患者年齡>60歲；空腹血糖(FBG)<10.0mmol/L、HbA1c<10.0%,所有患者均未接受運動和飲食、治療干預。對研究方案知情同意,并簽字確認。排除標準：1型糖尿病,心、肝、腎等重要器官功能障礙,慢性消化道疾病、糖尿病高血糖高滲狀態或糖尿病酮癥酸中毒、其他原因不能配合本研究者。護理人員結合患者具體情況制定兼顧針對性及個體化的藥物治療方案，提前協助患者開展全面身體檢查，結合檢查結果評估患者個體病情的發展程度，采取具有個性化的治療手段，最大程度上發揮藥物作用控制血壓指標促使其始終處于平穩波動狀態。將其隨機分為單藥組和聯合組,每組37例。單藥組男22例,女15例；年齡61~78歲,平均為年齡(67.13±11.24)歲；BMI23.51~31.24kg/m2,平均BMI(26.12±2.67)kg/m2；聯合組男23例,女14例；年齡62~78歲,平均年齡(67.78±11.98)歲；BMI23.56~31.67kg/m2,平均BMI(26.56±2.12)kg/m2。兩組患者一般資料對比差異并無統計學意義(P>0.05),具有可比性。  1.2方法單藥組患者降糖藥物選用阿卡波糖(國藥準字H19990205,拜耳醫藥保健有限公司)50mg/次,3次/d,進餐前咀嚼,若療效不佳則可增加劑量,最大增至100mg/次。兩組均連續治療6個月。  1.3觀察指標及判定標準評估兩組患者在干預前后血糖水平的變化、BMI變化和低血糖反應發生率。低血糖反應判斷標準：出現心慌、眩暈、大汗、顫抖等低血糖癥狀和(或)末梢血糖<3.9mmol/L［2］。1.4統計學方法采用SPSS18.0統計學軟件對數據進行統計分析。聯合組患者降糖藥物選用沙格列汀聯合阿卡波糖。阿卡波糖用法用量同單藥組,沙格列汀(國藥準字J20110029,中美上海施貴寶制藥有限公司)口服,5mg/次,1次/d,服藥時間不受進餐影響。計量資料以均數±標準差(x-±s)表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有顯著統計學意義。

1.4高血糖對血液系統的影響

高血糖在增加血纖維蛋白常解酶原激活物抑制劑一1( PAI —1)活性同時,也可以降低血纖維蛋白及組織纖維蛋白溶解酶原激活物的活性。心血管疾病在全球發病率及死亡率均占第一位，嚴重威脅人類的生存及生活質量，其中腦卒中又占 43.7%~80.5%而腦卒中發生的主要原因經流行病學統計發現 62%是由動脈粥樣硬化所致。所以改善動脈粥樣硬化情況可以減少心血管疾病的發生率及致死率，。高血糖引起的 IL -6水平升高與血漿纖維蛋白原的濃度及血漿纖維蛋白原 RNA 有關。此外，血清NSE、MMP-9及S100B蛋白水平是評估患者腦部組織神經元細胞凋亡程度的重要指標，納洛酮能夠有效阻止神經元細胞發生氧化，從而減少破壞。在細胞水平,高血糖可改變細胞正常的氧化還原狀態、降低 NO 的生物利用率,使低密度脂蛋白生成增加,使促凝因子激活。已有研究顯示,糖尿病的患者血小板對細胞外基質的黏附和聚集能力增強而導致血小板激活增加。此外在一項交叉、雙盲的研究中發現[6],對2型糖尿病患者,短知4小時的急性高血糖(250mg &8226dl—1,13.9umol?l-1)就足以作為應激原而誘導血小板激活,從而使血小板 P 選擇素(CD62P)和溶前體集成膜蛋白( LIP )的表達增加。同時,高血糖也增加 vW 因子抗原、 vW 因子、尿I1一脫氫血栓烷B2的活性。高血糖對血液系統的上述諸多影響或許可以解釋糖尿病患者住院期間經常出現血杜形成事件。

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