肺動脈高壓治療選何種藥物？

醫藥健康

發布時間：2021-08-25閱讀量：1950次閱讀

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肺動脈高壓（PH）藥物治療包括鈣通道拮抗劑、內皮素受體拮抗劑、前列環素類藥物、磷酸二酯酶抑制劑等，可單一應用，也可聯合應用。

1、鈣通道阻滯劑

約10%的特發性肺動脈高壓患者的急性肺血管擴張試驗為長期陽性，因而對鈣通道阻滯劑敏感。對鈣通道阻滯劑長期敏感患者的生活質量和生存率顯著優于不敏感的患者，其10年生存率幾乎為100%，而短期敏感的生存率則會明顯下降。

2、內皮素受體拮抗劑

目前此類藥物有波生坦、西他生坦和安立生坦，波生坦可明顯改善6min步行距離和血流動力學，并延長生存時間。適用于WHO功能分級II_IV級特發性肺動脈高壓、先天性心臟病相關性肺動脈高壓和結締組織病相關性肺動脈高壓患者的治療。

3、前列環素及結構類似物

內源性前列環素2004年被美國FDA批準用于治療WHO功能分級III- IV級的肺動脈高壓患者。長期應用該藥，可降低肺動脈壓力和肺血管阻力，提高運動耐量，改善生活質量。吸入伊洛前列素的常見不良反應有咳嗽、頭痛、充血，個別可引起發熱。另外前列環素類藥物還有曲前列環素、貝前列環素等。

4、磷酸二酯酶抑制劑

肺動脈高壓患者肺動脈內皮受損，NO合成下降，NO可直接激活可溶性鳥苷酸環化酶(cGMP)，而cGMP可激活cGMP激酶，使鉀離子通道開放，抑制鈣離子內流，使細胞內鈣濃度降低，松弛肺血管平滑肌。因此NO舒張血管效應依賴于能夠增加并維持血管平滑肌細胞中cGMP的含量。而cGMP降解主要依賴磷酸二酯酶5(PDE5)，PDE-5抑制劑可在這一環節阻止cGMP降解，增加cGMP的細胞內濃度，發揮其擴血管作用。同時PDE-5在肺血管平滑肌中高表達是應用選擇性PDE5抑制劑治療肺動脈高壓的的分子基礎。

目前已經上市的PDE5抑制劑有西地那非、伐地那非、他達拉非等藥物，其中他達拉非是一種強效選擇性PDE5 抑制劑，特異性降解細胞內環磷酸鳥苷PH 患者血管內皮細胞釋放一氧化氮受損，肺血管平滑肌細胞內 cGMP濃度減低，PDE5是肺血管系統內主要的PDE ,他達拉非通過抑制 PDE5增加細胞內cGMP含量從而松弛血管平滑肌，降低平均肺動脈（PAP）。

而最近國內新上市，并真正擁有偉哥商標的“偉哥牌他達拉非片”是國內通過一致性評價的他達拉非片，按與原研質量和療效一致性評價要求研制，臨床上與原研互相替代，歐盟認證，并且是美國FDA認證批準的唯一長效PDE5抑制劑，偉哥?的上市增加了國內他達拉非的市場份額，為肺動脈高壓患者帶來福音。　

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